Estamos interesados en descifrar los mecanismos moleculares de invasión celular compartidos entre el trofoblasto y las células cancerosas.

La placenta es un órgano transitorio que conecta al embrión con la madre durante el embarazo y media el suministro de nutrientes y oxígeno para mantener el crecimiento normal. Por tanto, la placenta coordina los resultados del desarrollo y el crecimiento fetal. La funcionalidad de la placenta depende de los primeros pasos durante la placentación cuando las células del trofoblasto, el componente básico de la placenta, invaden el endometrio para establecer la interfaz materno-fetal definitiva. Varias complicaciones del embarazo, como el aborto espontáneo y la preeclampsia, son causadas por defectos en el proceso de invasión del trofoblasto.

Curiosamente, las células del trofoblasto comparten similitudes importantes con los carcinomas. Estas similitudes incluyen la capacidad de invadir tejidos sanos, la formación de nuevos vasos y la promoción de un entorno inmunotolerante. Por tanto, una pregunta biológica subyace: ¿las células tumorales reutilizan los mismos genes y mecanismos que son críticos para la invasión del trofoblasto?

Mediante el uso de los sistemas de edición del genoma CRISPR/Cas9, manipularemos genéticamente las células madre y los organoides del trofoblasto para:

  • Identificar las características moleculares de las células placentarias invasivas.
  • Desentrañar las vías moleculares comunes entre la invasión del trofoblasto y la metástasis del cáncer.

Nuestros resultados proporcionarán conocimientos fundamentales sobre los mecanismos invasivos celulares que coordinan la placentación y la posible implicación de estos mismos mecanismos durante la metástasis.

Presentación

Conócenos mejor

Personal de investigación

El equipo que lo hace posible

Vicente Pérez García
vperez@cipf.es

Maravillas Mellado López
mmellado@cipf.es

Publicaciones

Nuestro aporte a la ciencia

BAP1/ASXL complex modulation regulates epithelial-mesenchymal transition during trophoblast differentiation and invasion.
Perez-Garcia V, Lea G, Lopez-Jimenez P, Okkenhaug H, Burton GJ, Moffett A, Turco MY and Hemberger M
eLife, 2021 Jun,  DOI:  10.7554/eLife.63254,  Vol. 10,  pag. 

Placentation defects are highly prevalent in embryonic lethal mouse mutants.
Perez-Garcia V, Fineberg E, Wilson R, Murray A, Mazzeo CI, Tudor C, Sienerth A, White JK, Tuck E, Ryder EJ, Gleeson D, Siragher E, Wardle-Jones H, Staudt N, Wali N, Collins J, Geyer S, Busch-Nentwich EM, Galli A, Smith JC, Robertson E, Adams DJ, Weninger WJ, Mohun T and Hemberger M
NATURE, 2018 Mar,  DOI:  10.1038/nature26002,  Vol. 555,  pag. 463-468

Decidualisation and placentation defects are a major cause of age-related reproductive decline.
Woods L, Perez-Garcia V, Kieckbusch J, Wang X, DeMayo F, Colucci F and Hemberger M
Nature Communications, 2017 Sep,  DOI:  10.1038/s41467-017-00308-x,  Vol. 8,  pag. 352-352

Keep Calm and the Placenta Will Carry On.
Perez-Garcia V and Turco MY
DEVELOPMENTAL CELL, 2020 Aug,  DOI:  10.1016/j.devcel.2020.06.031,  Vol. 54,  pag. 295-296

Regulation of Placental Development and Its Impact on Fetal Growth-New Insights From Mouse Models.
Woods L, Perez-Garcia V and Hemberger M
Frontiers in Endocrinology, 2018 Sep,  DOI:  10.3389/fendo.2018.00570,  Vol. 9,  pag. 570-570

FONDOS

Gracias por apoyarnos