NUESTRO PRINCIPAL OBJETIVO ES DESCIFRAR LOS MECANISMOS MOLECULARES QUE CONTROLAN LA PROLIFERACIÓN E INVASIÓN CELULAR, Y LA HETEROGENEIDAD TUMORAL.

El principal objetivo de nuestro laboratorio es comprender cómo una célula cancerosa proliferativa se vuelve invasiva e identificar los procesos moleculares que regulan su capacidad de proliferación, migración e invasión.

Para investigar estos procesos, nos hemos centrado en el estudio de:

(i) Factores de transcripción implicados en la proliferación e invasión de células cancerosas. Los factores de transcripción se unen a secuencias de ADN específicas del genoma y son los principales determinantes para regular los programas de expresión génica que determinan el estado y el comportamiento celular. El factor de transcripción AP-1 es un factor importante en la señalización oncogénica. Estamos investigando los mecanismos moleculares por los cuales la pérdida de regulación de la actividad AP-1 en los cánceres epiteliales alteran la expresión génica para promover la proliferación celular, la migración y la invasión.

(ii) Factores de traducción. La evidencia acumulada de múltiples tipos de tumores ha establecido que la pérdida de control de la traducción juega un papel importante en la patogénesis del cáncer. Estudiamos el papel del factor de traducción eIF5A, dependiente de poliaminas, en la progresión del cáncer.

(iii) Heterogeneidad tumoral. Numerosas evidencias científicas indican que la resistencia al tratamiento del cáncer y la metástasis pueden estar relacionadas con la presencia de células madre cancerosas (CSC), una población minoritaria de células dentro del tumor. En el laboratorio estudiamos la biología de las CSC de tumores de pulmón con el objetivo de diseñar estrategias terapéuticas racionales contra estas células.

El enfoque experimental multidisciplinar de nuestro laboratorio se basa en la integración de la biología celular y molecular, la bioquímica y el análisis de muestras derivadas de pacientes. Con el objetivo de centrarnos en una medicina personalizada, explotamos el potencial de la manipulación genética y farmacológica de organoides tumorales y modelos de xenoinjerto derivados de tumores pacientes.

Esperamos que los resultados de esta investigación generen conocimiento relevante sobre los eventos moleculares involucrados en la progresión del cáncer, metástasis y resistencia a los tratamientos, y permitan descubrir nuevos biomarcadores y dianas terapéuticas.

Presentación

Conócenos mejor

Personal de investigación

El equipo que lo hace posible

Rosa M Farràs Rivera
rfarras@cipf.es

Alihamze Fathinajafabadi Nasresfahani
afathina@cipf.es

Carolina Gandía Ventura
cgandia@cipf.es

Javier Antón Salvador
janton@cipf.es

Publicaciones

Nuestro aporte a la ciencia

Eukaryotic Initiation Factor 5A2 localizes to actively translating ribosomes to promote cancer cell protrusions and invasive capacity.
Martínez-Férriz A, Gandía C, Pardo-Sánchez JM, Fathinajafabadi A, Ferrando A and Farràs R
Cell Communication and Signaling, 2023 Mar,  DOI:  10.1186/s12964-023-01076-6,  Vol. 21,  pag. 54-54

New roles for AP-1/JUNB in cell cycle control and tumorigenic cell invasion via regulation of cyclin E1 and TGF-ß2.
Pérez-Benavente B, Fathinajafabadi A, de la Fuente L, Gandía C, Martínez-Férriz A, Pardo-Sánchez JM, Milián L, Conesa A, Romero OA, Carretero J, Matthiesen R, Jariel-Encontre I, Piechaczyk M and Farràs R
GENOME BIOLOGY, 2022 Dec,  DOI:  10.1186/s13059-022-02800-0,  Vol. 23,  pag. 252-252

Ubiquitin-mediated mechanisms of translational control.
Martínez-Férriz A, Ferrando A, Fathinajafabadi A and Farràs R
SEMINARS IN CELL & DEVELOPMENTAL BIOLOGY, 2022 Dec,  DOI:  10.1016/j.semcdb.2021.12.009,  Vol. 132,  pag. 146-154

Lung tumorspheres reveal cancer stem cell-like properties and a score with prognostic impact in resected non-small-cell lung cancer
Herreros-Pomares A, de-Maya-Girones JD, Calabuig-Fariñas S, Lucas R, Martínez A, Pardo-Sánchez JM, Alonso S, Blasco A, Guijarro R, Martorell M, Escorihuela E, Chiara MD, Duréndez E, Gandía C, Forteza J, Sirera R, Jantus-Lewintre E, Farràs R and Camps C
Cell Death & Disease, 2019 Sep,  DOI:  10.1038/s41419-019-1898-1,  Vol. 10,  pag. 660-660

GSK3-SCFFBXW7 targets JunB for degradation in G2 to preserve chromatid cohesion before anaphase
B. PEREZ-BENAVENTE, J. GARCIA, M. RODRIGUEZ, A. PINEDA-LUCENA, M. PIECHACZYK, J. DE MORA and R. FARRAS
ONCOGENE, 2013 Apr,  DOI:  10.1038/onc.2012.235,  Vol. 32,  pag. 2189-2199

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