LA CAPACIDAD DE LAS CÉLULAS MADRE PARA CONTRIBUIR A ESTOS PROCESOS DEPENDE TANTO DE LA GENERACIÓN DE NUEVAS CÉLULAS MADRE.
Nuestro laboratorio continúa enfocándose en los roles de las proteínas del sustrato receptor de insulina (IRS) en la salud y la enfermedad. Las señales IRS2 son clave para la acción adecuada de la insulina en la regulación del metabolismo, el crecimiento celular y Funciones del SNC como el aprendizaje y la memoria.
Durante 2019, nuestros esfuerzos se centraron en la validación y caracterización de una nueva herramienta generada por el Dr. Luke Noon: un modelo de ratón reportero donde la expresión de Irs2 puede ser monitoreada por GFP o actividad de luciferasa. Este nuevo modelo nos permitirá determinar la expresión espacial temporal de Irs2 y explorar los factores y fármacos que pueden modular la expresión de Irs2. También publicamos la nueva observación de que IRS2 promueve la expresión del ligando y receptor de Fgf7 (Fgfr2-IIIb) en el contexto de daño y reparación hepática.
Estos nuevos hallazgos proporcionan información sobre la contribución de la resistencia a la insulina a la patogénesis de la enfermedad hepática crónica y sugieren que el IRS2 regula la comunicación entre los tipos de células y la transición entre las fases de la reparación del estroma a la reparación epitelial.
PRESENTACIÓN
CONÓCENOS MEJOR
PERSONAL DE INVESTIGACIÓN
EL EQUIPO QUE LO HACE POSIBLE
Deborah J Burks 
dburks@cipf.es
Amparo Galán Albiñana
agalan@cipf.es
Carlos Acosta Umanzor
cacosta@cipf.es
Esperanza Irles Vidal
eirles@cipf.es
PUBLICACIONES
NUESTRO APORTE A LA CIENCIA
Genetic inactivation of the LIGHT (TNFSF14) cytokine in mice restores glucose homeostasis and diminishes hepatic steatosis
DIABETOLOGIA 2019 Nov,  DOI:  10.1007/s00125-019-4962-6,  Vol. 62,  pag. 2143-2157
Type 1 diabetic mellitus patients with increased atherosclerosis risk display decreased CDKN2A/2B/2BAS gene expression in leukocytes
Journal of Translational Medicine 2019 Jul,  DOI:  10.1186/s12967-019-1977-1,  Vol. 17,  pag. 222-222
The influence of the lack of insulin receptor substrate 2 (IRS2) on the thyroid gland
Scientific Reports 2019 Apr,  DOI:  10.1038/s41598-019-42198-7,  Vol. 9,  pag. 5673-5673