Estrategias para modular la conversación entre las células tumorales y su estroma.

A lo largo de mi carrera he trabajado con muchos tipos de células diferentes en distintos contextos. He trabajado con células musculares lisas vasculares en el contexto de la hipertensión y la aterosclerosis. He trabajado con macrófagos en el contexto de la biología tumoral. Y, por último, he trabajado con células endoteliales en el contexto de la disfunción endotelial y la biología tumoral.  He contribuido a describir cómo las células tumorales alteran la composición de la membrana de los macrófagos, induciendo una desregulación en las vías de señalización que transducen la señalización inflamatoria, y que finalmente conducen a la supresión inmunitaria; también he contribuido a mostrar cómo las células tumorales inducen la senescencia de las células endoteliales, haciendo que el endotelio sea más permeable y potenciando la metástasis. Estos dos trabajos son la base de mi línea de investigación, que se centra en cómo las células tumorales y su estroma se comunican entre sí, y cómo esta interacción puede influir en el desarrollo del tumor. Aunque el grupo se centrará inicialmente en el cáncer de páncreas y de ovario, creemos que algunos de nuestros descubrimientos serían importantes para muchos otros tumores en los que el estroma es un importante motor de progresión. Emplearemos diferentes herramientas para modular la comunicación entre las células tumorales y su estroma con el fin de identificar posibles dianas terapéuticas y diseñar estrategias para regularlas.

Presentación

Conócenos mejor

Personal de investigación

El equipo que lo hace posible

Juan Rodriguez Vita
jrodriguez@cipf.es

Francesca De Angelis Rigotti
fangelis@cipf.es

Cristina Fandos Ramo
cfandos@cipf.es

Publicaciones

Nuestro aporte a la ciencia

Intraperitoneal Oil Application Causes Local Inflammation with Depletion of Resident Peritoneal Macrophages.
Alsina-Sanchis E, Mülfarth R, Moll I, Mogler C, Rodriguez-Vita J and Fischer A
MOLECULAR CANCER RESEARCH, 2021 Feb,  DOI:  10.1158/1541-7786.MCR-20-0650,  Vol. 19,  pag. 288-300

Membrane Cholesterol Efflux Drives Tumor-Associated Macrophage Reprogramming and Tumor Progression.
Goossens P, Rodriguez-Vita J, Etzerodt A, Masse M, Rastoin O, Gouirand V, Ulas T, Papantonopoulou O, Van Eck M, Auphan-Anezin N, Bebien M, Verthuy C, Vu Manh TP, Turner M, Dalod M, Schultze JL and Lawrence T
Cell Metabolism, 2019 Jun,  DOI:  10.1016/j.cmet.2019.02.016,  Vol. 29,  pag. 

Endothelial Notch1 Activity Facilitates Metastasis.
Wieland E, Rodriguez-Vita J, Liebler SS, Mogler C, Moll I, Herberich SE, Espinet E, Herpel E, Menuchin A, Chang-Claude J, Hoffmeister M, Gebhardt C, Brenner H, Trumpp A, Siebel CW, Hecker M, Utikal J, Sprinzak D and Fischer A
CANCER CELL, 2017 Mar,  DOI:  10.1016/j.ccell.2017.01.007,  Vol. 31,  pag. 355-367

Endothelin-1, via ETA receptor and independently of transforming growth factor-beta, increases the connective tissue growth factor in vascular smooth muscle cells.
Rodriguez-Vita J, Ruiz-Ortega M, Rupérez M, Esteban V, Sanchez-López E, Plaza JJ and Egido J
CIRCULATION RESEARCH, 2005 Jul,  DOI:  10.1161/01.RES.0000174614.74469.83,  Vol. 97,  pag. 125-134

Angiotensin II activates the Smad pathway in vascular smooth muscle cells by a transforming growth factor-beta-independent mechanism.
Rodríguez-Vita J, Sánchez-López E, Esteban V, Rupérez M, Egido J and Ruiz-Ortega M
CIRCULATION, 2005 May,  DOI:  10.1161/01.CIR.0000165133.84978.E2,  Vol. 111,  pag. 2509-2517

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