Nature Communications, de Springer Nature, publica los resultados
Un equipo internacional liderado por el CIPF identifica el gen HAPLN1 como marcador de pronóstico en cáncer de páncreas
-
Abre nuevas vías en tratamientos para bloquear HAPLN1
València (08.05.2023). Juan Rodríguez Vita y Francesca De Angelis Rigotti, investigadores del Centro de Investigación Príncipe Felipe (CIPF), lideran una investigación en la que han descubierto que HAPLN1 potencia la metástasis peritoneal en el cáncer de páncreas.
El adenocarcinoma ductal pancreático (PDAC, por sus siglas en inglés) es el cáncer más letal. Su diagnóstico es devastador para los pacientes ya que la tasa de supervivencia a 5 años es únicamente del 12%. Durante la progresión, este cáncer con frecuencia evoluciona con metástasis en el peritoneo. Este tipo de metástasis es una complicación muy severa, ya que suele derivar en resistencia a terapias y otras complicaciones que disminuyen enormemente la calidad de vida de los pacientes.
En este estudio, se observa que una mayor presencia en los tumores de una proteína, HAPLN1, podría predecir aquellos pacientes con una mayor predisposición a padecer este tipo de metástasis.
Este descubrimiento abre nuevas vías en el estudio de tratamientos y estrategias para bloquear HAPLN1 y, con ello, poder reducir la carcinomatosis peritoneal. Unos resultados que pueden impactar notablemente en el diagnóstico y seguimiento de los pacientes con cáncer de páncreas, ya que la expresión de HAPLN1 podría usarse para identificar a los pacientes que necesiten un seguimiento más exhaustivo o incluso tratamientos distintos.
Este estudio va un poco más allá y muestra que la presencia de la proteína HAPLN1 aumenta la versatilidad de las células tumorales, favoreciendo la metástasis, proceso por el cual las células tumorales escapan de los tumores primarios (iniciales) y generan tumores en otros órganos. Dicha versatilidad facilita la metástasis porque las células tumorales pueden adaptarse a nuevos ambientes diferentes del tumor primario.
Además, los investigadores e investigadoras observaron que estos efectos están mediados, en parte, por un viejo conocido en oncología, el factor de necrosis tumoral (TNFα), lo que abre la puerta a explorar fármacos ya utilizados previamente para bloquear dicho factor.
El siguiente paso será estudiar también el papel de HAPLN1 en otros cánceres abdominales como el cáncer de ovario, en el que el grupo tiene una gran experiencia.
“Este es un estudio que incluye muestras de pacientes, lo que incrementa la validez de nuestros resultados, pero también explora los mecanismos moleculares, lo cual nos permite establecer un fenómeno de causa-efecto en nuestros resultados”, resalta Juan Rodríguez Vita.
Por su parte, Francesca de Angelis comenta que “HAPLN1, es una proteína que actúa fuera de las células y modifica la matriz extracelular, el tejido en el que las células tumorales están embebidas”. Y añade que “lo más fascinante de este estudio fue la constatación de que una modificación tan pequeña de la matriz extracelular, pueda aumentar tanto la malignidad”, concluye la investigadora del CIPF.
Colaboración internacional
Este estudio multicentro se ha realizado en colaboración con Andreas Trumpp y Elisa Donato, del German Cancer Research Center; Andreas Fischer, de la Universidad de Göttingen; Carolina Mogler, Technical University Munich y Elisa Espinet, de la Universidad de Barcelona, que ha llevado a cabo el análisis genético de muestras de pacientes con cáncer de páncreas.
Además el estudio cuenta con el apoyo de la Fundación Alemana de Investigación Científica (DFG por sus siglas en alemán); Deutsche Krebshilfe; el Ministerio de Ciencia e Innovación y ASEICA/+Queuntrail.
Enlace artículo: https://doi.org/10.1038/s41467-023-38064-w
